Des liens épidémiologiques très étroits
L’obésité est un facteur de risque de l’HAV : 26,1 % des patients avec une obésité sévère présentent une HAV et le risque d’incontinence urinaire est multiplié par 5,5 en cas d’obésité sévère(2). En cas d’obésité morbide(3), la prévalence des dysfonctionnements pelviens est de 56,8 %. Par ailleurs, il existe une forte corrélation entre diabète, syndrome métabolique et HAV. La prévalence du syndrome métabolique avec HAV est de 64 %(4) ; elle est supérieure à la prévalence du syndrome métabolique sans HAV (35 %). La prévalence de l’HAV est multipliée par deux(5) en cas de diabète associé à un syndrome métabolique. La prévalence de l’HAV et des fuites par urgenturie est corrélée au diabète de type 2 : taux d’HAV multiplié par 4,2 quand le diabète est installé depuis plus de 10 ans et que l’âge est supérieur à 50 ans(6). Plus de 50 % des hommes et femmes diabétiques ont une dysfonction vésicale(7).
Divers mécanismes physiopathologiques impliqués
En ce qui concerne l’obésité
« Un mécanisme mécanique(8) est impliqué du fait de l’augmentation de la pression intra-abdominale liée à l’obésité, à l’origine d’une hyperpression intra-vésicale pouvant entraîner la survenue d’une HAV », explique le Pr Jean-François Hermieu (hôpital Bichat-Claude Bernard, Paris).
Un mécanisme neuroendocrinien(9) peut être un lien entre les symptômes urinaires et l’obésité, du fait de la leptine produite par le tissu adipeux et connue pour son action sur le système nerveux autonome, notamment sur l’activité noradrénergique sympathique.
Des facteurs inflammatoires(10, 11) peuvent être impliqués dans la genèse de l’HAV, « la graisse pelvienne secrétant des cytokines pro-inflammatoires, dont l’action irritative sur la muqueuse vésicale va générer une HAV ».
Des facteurs hormonaux(12) chez la femme peuvent être en cause : la transformation d’androgènes en œstrogènes par le tissu adipeux peut être impliquée dans la survenue d’une HAV, du fait de l’action des œstrogènes sur la trophicité, la contractilité et la vascularisation.
Des facteurs neurovégétatifs peuvent être également en cause avec des modifications de la répartition des récepteurs sympathiques et parasympathiques au niveau des voies urinaires(13).
Des facteurs vasculaires(14) peuvent être impliqués « avec notamment un phénomène d’ischémie chronique qui peut se produire au niveau de la vessie, générant à court et moyen terme une HAV et, à plus long terme, une hypocontractilité vésicale ».
En ce qui concerne le diabète
« Le diabète est clairement identifié comme étant un processus causal d’une atteinte directe du système nerveux autonome, qui détermine une altération du fonctionnement vésico-sphinctérien, rapporte le Pr J.-F. Hermieu. Selon l’importance de l’atteinte sympathique ou parasympathique, il en résultera des troubles de la vidange vésicale (dysurie, rétention plus ou moins complète d’urines) ou une HAV (urgenturie, fuites sur urgence, pollakiurie) ».
En ce qui concerne le syndrome métabolique
Toutes les composantes et les syndromes associés au syndrome métabolique peuvent favoriser et contribuer au développement de plusieurs troubles urologiques, tels que la lithiase rénale, le dysfonctionnement érectile, l’hypertrophie bénigne de la prostate et des troubles du bas appareil urinaire.
Influence de la réduction pondérale
Comme pour le syndrome métabolique, on peut agir aussi par des mesures hygiéno-diététiques sur l’HAV. « On sait, affirme le Pr J.-F. Hermieu, que la réduction pondérale va avoir un effet tout à fait bénéfique sur cette HAV : une réduction de 10 % du poids va diminuer les symptômes d’à peu près 50 % (15). Le problème est que réduire le poids, ce n’est pas si facile, surtout le réduire durablement. On y arrive temporairement, mais sur le long terme, les mesures de régimes sont en général assez inefficaces ».
Retrouvez dès le 3 avril l’entretien vidéo du Pr Jean-François Hermieu (urologue, Paris) sur notre site web.